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Formula del fruttosio

Fruttosio: tossico come l’alcol

Il fruttosio è metabolizzato esclusivamente dal fegato, e molte delle conseguenze del suo metabolismo sono negative.

Come chiamereste una sostanza che può essere metabolizzata esclusivamente dal fegato e produce danni? Io lo chiamo “veleno”.

— Dr  Robert Lustig.

Formula del fruttosioIn seguito alla conferenza tenuta dal Dr Robert Lustig (un endocrinologo pediatrico che lavora a University of California, San Francisco (UCSF ) dove insegna clinica pediatrica), riguardo al ruolo degli zuccheri, particolarmente del fruttosio, nell’insorgenza della sindrome metabolica (obesità e patologie associate), c’è stato un crescente interesse intorno al ruolo e al destino metabolico di questo zucchero e al suo legame con le malattie menzionate. (video)

Nota bene: si parlerà del fruttosio raffinato e degli sciroppi a base di fruttosio. Quello che segue non è applicabile agli alimenti che lo contengono naturalmente, i quali sono composti da un complesso di nutrienti in grado di annullare e invertire gli effetti nocivi di questo zucchero. Il consumo di alimenti contenenti naturalmente un alto tenore di fruttosio non provoca alcuno degli effetti descritti in basso: frutta e verdura sono assolutamente salutari, salvo patologie specifiche (es.  deficit della fruttosio-1-fosfato-aldolasi meglio noto come “intolleranza al fruttosio”).

Il fruttosio ha effetti molto simili all’etanolo, giungendo a provocare addirittura, oltre al ruolo giocato nella predisposizione all’insulino resistenza, danni del tutto sovrapponibili all’abuso di alcol. Il fruttosio in eccesso sembra alla base dell’epidemia di sindrome metabolica a causa del suo particolare metabolismo, che risulta in deplezione intracellulare di ATP, produzione di acido urico, disfunzione endoteliale, stress ossidativo, lipogenesi e glicazione proteica.

Queste le accuse “in parole povere”:

  • aumento della resistenza insulinica-predisposizione al diabete (mediato dall’attivazione dell’enzima JUNK1 e dal deposito di acidi grassi nei muscoli)
  • neosintesi lipidica (DNL)  con produzione di colesterolo “cattivo” e relativa dislipidemia.
  • aumento del deposito di grasso intra-addominale (mesentere-fegato) che può condurre al “fegato grasso”
  • aumento della pressione arteriosa (ipertensione)
  • diminuzione del senso di fame /aumento del consumo di alimenti calorici, che conduce ad aumento di peso (spiegazione in fondo).
  • aumento di acido urico (uricemia) che può portare allo sviluppo di gotta e ipertensione
  • predisposizione ad aterosclerosi, malattie cardiache e, più in generale, alla sindrome metabolica.
  • attivazione dell’enzima JUNK1, una chinasi, che è un enzima infiammatorio. (infiammazione epatica, epatite steatosica)

“Praticamente pensi di bere zucchero ma bevi grassi” R. Lustig.

MA PERCHÉ IL FRUTTOSIO È PIÙ PERICOLOSO DEL GLUCOSIO E DELLO ZUCCHERO BIANCO?

-il saccarosio (zucchero bianco, ma anche zucchero di canna) è un disaccaride composto da una molecola di glucosio + una molecola di fruttosio.

-il fruttosio è metabolizzabile esclusivamente dal fegato, a differenza del glucosio che può essere metabolizzato (quindi utilizzato) da tutte le cellule del nostro organismo. Ciò comporta un notevole sovraccarico per quest’organo.

Il fruttosio, a differenza del glucosio, non può essere “depositato” come glucogeno (la riserva organica di glucosio, fatta di polimeri di glucosio, assolutamente innocuo per il fegato) ma deve essere metabolizzato per intero.

Per chi vuole approfondire sui meccanismi ma non abbastanza da leggersi la bibliografia, il metabolismo epatico del fruttosio comporta:

  1.  la produzione di acido urico (che la nostra specie non è in grado di metabolizzare in quanto non dotata di uricasi, un enzima in grado di rendere innocuo questo vero e proprio “prodotto di rifiuto nocivo”). un eccesso di acido urico è alla base della gotta, ma causa anche ipertensione ed è forse legato direttamente ad un aumento del rischio cardiovascolare. L’ipertensione da fruttosio, infatti, è annullata dalla somministrazione di allopurinolo, un farmaco antigottoso.
  2. la produzione di grandi quantità di piruvato (ma anchedi xiluloso-5-fosfato), che conducono alla genesi di grandi quantità di citrato (sono intermedi metabolici) con conseguente aumento della produzione di una frazione molto dannosa del noto “colesterolo” (LDL a bassa densità / VLDL), in quantità tali che, se il consumo è eccessivo e cronico (es. bevande gassate a tavola o a scuola) ha luogo un deposito intraepatico che può portare all’instaurarsi del cosiddetto “fegato grasso” (steatosi epatica).
  3. la liberazione di grandi quantità di acidi grassi che andranno a depositarsi nei muscoli aumentando la resistenza insulinica, il deposito di grassi a livello dei muscoli è la causa dell’atrofia muscolare da alcolismo.
  4. aumento del deposito di grasso  addominale (mesentere): è di dominio pubblico oramai che si tratti del “grasso più pericoloso”.
  5. è uno zucchero ad elevato potere glicante (glicazione proteica con produzione di AGEs).
    Gli AGE (che significa letteralmente “prodotto glicato finale”) si producono anche durante la cottura di alimenti contenenti proteine e zuccheri quindi esiste un loro apporto dietetico “tal quale”.
    Il legame degli AGE  al recettore “RAGE” (recettori per la glicazione finale), che noi esprimiamo in molti tessuti, comporta un aumentata predisposizione a l’arteriosclerosi, asma, artrismi,eventi cardiovascolari, nefropatie, retinopatie, peridontiti e neuropatie. A causa dell’instabilità  molecolare del suo anello furanoso, il fruttosio, oltre alla glicazione, promuove la formazione dei ROS (specie reattive dell’ossigeno, forti ossidanti meglio noti come “radicali liberi” e, tra questi, i più potenti. esempi sono l’anione superossido, il perossido d’idrogeno e il radicale ossidrilico).
    La battaglia contro i radicali liberi non è appannaggio unico della lotta contro l’invecchiamento, pur essendo importanti elementi del nostro sistema difensivo quando l’organismo li controlla, si tratta di uno dei meccanismi più importanti in gioco nel danno cellulare.
  6. la resistenza insulinica, generata da complessi meccanismi esplorabili nella bibliografia riportata in basso, porterebbe ad un aumento di questo ormone in circolo (iperinsulinemia), con tutte le conseguenze nefaste che ciò comporta (per scoprirle basta una ricerca in rete, per riassumerle: ipoglicemia, diabete, sindrome dell’ovaio policistico, ipertrigliceridemia/dislipidemia, ipertensione, coronopatia, aumento del rischio cardiovascolare, aumento di peso, letargia forse mediata da un ipofunzione tiroidea.)
  7. attivazione del JUNK-1 (c-Junf amino terminal kinase 1): oltre all’infiammazione provoca resistenza insulinica  fosforilando il ser-307 quindi inattivando IRS1 (il recettore per l’insulina).  JUNK-1 è un sospettato anche in medicina oncologica, in relazione al cancro al fegato e alla diffusione metastatica del carcinoma gastrico, ma non solo.
  8. in modelli animali è stato provato che il fruttosio inibisce l’assorbimento di calcio ed i livelli di vitamina D ematica.

E SE VI SEMBRA GIÀ DI AVERNE SAPUTO ABBASTANZA DA EVITARE IL BARATTOLINO DI FRUTTOSIO, LE BEVANDE ZUCCHERATE E I PRODOTTI EDULCORATI CON FRUTTOSIO, SCIROPPO DI MAIS O SEMPLICEMENTE “ZUCCHERO”:

Solitamente il fruttosio si trova nei reparti dietetici, quindi il consumatore pensa che sostituire lo zucchero bianco con il fruttosio contribuisca a gestire il peso.

Abbiamo già visto come il deposito di grassi aumenti a causa del metabolismo di questo zucchero. Ma c’è un altro meccanismo: il fruttosio non è in grado di dare al cervello il segnale di sazietà, sia perché il cervello non è in grado di utilizzarlo sia perché questo non attiva la produzione di leptina, l’ormone che dice al cervello che siamo sazi.

MA IL FRUTTOSIO FA SEMPRE MALE?

NO: tutti questi effetti deleteri vengono annullati se il fruttosio viene consumato durante un’attività fisica intensa… ed è bene sottolineare “intensa”.

Lo sciroppo di mais è lo zucchero più spesso utilizzato nelle bevande artificiali e nei fast food… si trova nel kecth-up, nel pane, negli hamburger…

Alla luce di quanto detto emerge senz’altro che non ci sono motivi per preferire il fruttosio allo zucchero convenzionale, ci sono invece motivi per avere, nei confronti di questo zucchero, un atteggiamento cauto ed evitare di assumerlo, ma soprattutto di proporlo ai bambini tal quale o sotto forma di bevande zuccherate, merendine, salse etc. Per i più piccoli in particolare è comunque meglio scegliere dolcificanti naturali (non raffinati, quindi con tutto il “complesso” di nutrienti con i quali la natura li ha concepiti, come la frutta secca, il malto e, forse, lo sciroppo d’acero se non  troppo trattati e biologici).

Anna R. Sarni

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE

Fructose as a key player in the development of fatty liver disease.

How safe is fructose for persons with or without diabetes?

The Impact of Fructose on Renal Function and Blood Pressure

Dietary fructose inhibits intestinal calcium absorption and induces vitamin D insufficiency in CKD.

Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity

Fructose induced lipogenesis: from sugar to fat to insulin resistance.

Sciroppo di fruttosio dannoso per la steatosi epatica non alcolica 

Sweeteners and Risk of Obesity and Type 2 Diabetes: The Role of Sugar-Sweetened Beverages.

Does fructose consumption contribute to non-alcoholic fatty liver disease?

The toxic truth about sugar

How bad is fructose?

Health implications of fructose consumption: A review of recent data.

Diabetes of the liver: the link between nonalcoholic fatty liver disease and HFCS-55.

Fructose and the metabolic syndrome: pathophysiology and molecular mechanisms.

Dietary fructose in nonalcoholic fatty liver disease.

Soft drinks consumption and nonalcoholic fatty liver disease.

Fructose and metabolic diseases: new findings, new questions.

The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome.

 The role of JNK in the development of hepatocellular carcinoma

Mixed lineage kinase-3/JNK1 axis promotes migration of human gastric cancer cells following gastrin stimulation.

25 thoughts to “Fruttosio: tossico come l’alcol”

  1. Salve! Avevo letto da qualche parte che il fruttosio era “meglio” dello zucchero bianco, che non dava gli stessi problemi (assuefazione, perdita di minerali essenziali, ecc…) e quindi avevo cominciato ad usarlo al posto dello zucchero. Lo uso solo per fare i dolci (ogni tanto) e mio marito ne usa un paio di cucchiaini al giorno. Adesso leggo tutto questo e sono preoccupata. Ma da questo articolo sembrerebbe che lo zucchero raffinato non crei nessun problema, ma non mi sembra che sia così. Potete darmi qualche delucidazione in proposito, per favore? Devo tornare allo zucchero bianco? Help…. :-))

    1. Salve Paola,
      a giudicare dalle conoscenze che emergono dagli studi sul fruttosio (raffinato, non quello naturalmente contenuto negli alimenti naturali come frutta, verdura etc), si tratta di uno zucchero che non solo non presenta vantaggi rispetto allo zucchero classico (saccarosio, che è composto “per metà” da fruttosio, come descritto sopra) ma addirittura effetti negativi in quanto metabolicamente sovrapponibile all’etanolo (alcol).
      In questo senso lo zucchero bianco (saccarosio) risulta sicuramente meno dannoso del fruttosio raffinato, essendo, ripeto, uno zucchero composto da una molecola di glucosio e una di fruttosio:
      E’ vero che, fino a non molto tempo fa, si pensava al fruttosio come ad uno zucchero molto più sicuro, fondamentalmente perchè in grado di essere utilizzato senza l’intervento dell’insulina e senza innalzare il picco della glicemia (ha un indice glicemico piuttosto basso, l’indice glicemico degli alimenti è un parametro importante da tenere in considerazione quando pianifichiamo una “dieta” che tuteli la nostra salute). Non è difficile vederlo ancora consigliato, nei vecchi testi o in qualche blog non aggiornato, per i diabetici (niente di più sbagliato… come risulta dalla letteratura scientifica riportata).
      Si sente spesso parlare dei danni da alcol… ecco: a parte l’effetto sul sistema nervoso centrale, il fruttosio provoca danni del tutto sovrapponibili a quest’ultimo… quindi il “fegato grasso”, l’addome che contraddistingue gli alcolisti (per spiegarlo con parole semplici) a causa dell’accumulo di grasso in quell’area e dell’ipotrofia muscolare eccetera.
      Ribadisco che va bene, invece, se assunto durante lo sport.
      E’ chiaro che l’uso sporadico non pone questi problemi, però resta impiedi l’intero discorso che non supporta la sostituzione dello zucchero classico con questo costoso cugino…
      Bisognerebbe porre attenzione all’introito totale di fruttosio, come degli zuccheri raffinati in generale, in alimenti insospettabili come il pane e gli altri prodotti da forno (soprattutto industriali), le salse e ovviamente tutte le bevande zuccherate.
      Il fruttosio in particolare si nasconde sotto la dicitura “sciroppo di mais” e sembra essere uno dei più importanti responsabili della sindrome metabolica e quindi di tutte le patologie moderne (fondamentalmente obesità, diabete, malattie cardiovascolari). Questo problema riguarda principalmente gli Stati Uniti, ma pare che cominci a riguardare anche noi… soprattutto i nostri bambini.
      Anticipando la tua domanda: allora cosa è meglio usare?
      Sicuramente non gli edulcoranti di sintesi che pongono alcuni problemi simili a quelli descritti sopra… l’ideale è dolcificare con la frutta in toto, certo con il caffè non è l’ideale.
      Frutta secca anche in purea per i dolci (es. datteri, fichi, albicocche, uvetta), malto (orzo, riso, mais), zuccheri “alternativi” come quello di cocco essiccato (che però sinceramente non ho ancora ben studiato), miele (assolutamente biologico e di piccoli produttori, altrimenti può essere pure peggio dello zucchero con indici glicemici elevati e un coctail di pesticidi). Ultimamente mi sto documentando sullo xilitolo e mi sembra promettente… ma fatico a trovare letteratura. Scendendo nella mia lista di preferenze degli edulcoranti ovviamente, per l’idea che mi son fatta fino ad oggi, direi gli zuccheri meno raffinati (grezzi), poi quello bianco e poi il fruttosio… sicuramente dopo il saccarosio.

      1. Grazie della veloce e lunga risposta! A questo punto due cucchiaini di fruttosio al giorno, non dovrebbero aver fatto molti danni al fegato del marito…
        Proverò a ripiegare sullo zucchero di canna, ma anche questo costa e occorre fare attenzione che sia frutto di un lavoro retribuito giustamente e non di sfruttamento. Inoltre ha uns apore di liquirizia che modifica il gusto dei cibi. A me piace molto, ma vedremo. Magari tornare allo zucchero bianco, per due cucchiaini, non sarà molto dannoso 😀

  2. Salve, non sarei d’accordo a considerare il fruttosio della frutta e verdura come diverso dal fruttosio puro, sempre di fruttosio si tratta.
    Certo nella frutta e verdura ci sono fibre che ne rallentano l’assorbimento e permettono ai batteri intestinali di neutralizzarne una parte, ma l’altra che non viene neutralizzata ci arriva comunque al fegato.
    Come dice Lustig nella sua presentazione a sfavore dello zucchero, prima della seconda guerra mondiale l’introito di fruttosio era di circa 15g/giorno, basterebbero 2 mele e si è già fuori.
    Ora senza arrivare a limitarsi ai 15g, io sono dell’idea che la frutta debba comunque essere poca, bisogna favorire le verdure, che hanno si il fruttosio, ma bisogna mangiare più di 1 kg di broccoli per fare i 10 g di fruttosio medi di una mela.
    La frutta dovrebbe essere mangiata sempre come snack oppure come primo alimento durante un pasto, perché la trasformazione di grassi dal fruttosio avviene quando le scorte di glicogeno epatico sono piene, ne consegue che il miglior momento per mangiare la frutta è a colazione oppure dopo aver svolto dell’attività fisica.

    1. Ciao Francesco, mentre facevo le mie ricerche tra la letteratura disponibile mi son posta la stessa domanda ma non ho trovato assolutamente traccia di una dannosità della frutta, consumata intera, in tal senso. Vegani e fruttariani, o in generale chi si alimenta con grandi quantità di frutta, non soffrono di nessuno dei problemi di chi assume grandi quantità di fruttosio raffinato.
      Io stessa consumo ingenti quantitativi di frutta, in alcuni periodi dell’anno consumo più frutta che altro, ed ho le LDL nel range basso, pressione anche troppo bassa, trigliceridi pure, nessuna traccia di insulinoresistenza e il mio BMI è nel range basso del normopeso. Ho chiesto a gruppi frequentati da migliaia di crudisti e fruttariani (e dintorni) e il risultato è risultato lo stesso.
      Non ho mai fatto analisi ai nostri progenitori frugivori, ma dubito di trovare le loro arterie obliterate da placche ateromasiche…
      Tu hai raccolto qualche evidenza riguardo le tue riserve verso il “fruttosio naturale”?
      Penso che, come dice Lustig (e come accade per mille altre cose che, una volta estratte, si comportano diversamente che insieme al resto dell’alimento) la natura ha messo il veleno insieme all’antidoto e a noi basta non estrarre il veleno.

      1. La ringrazio molto per il suo studio perche’ e’ un anno circa che sto usando il fruttosio dopo aver scoperto una patologia diabetica. Due domande. Come mai dopo aver sostituito lo zucchero di canna ed il miele con il fruttosio il mio indice glicemico si e’ abbassato? E qual’ e’ il dolcificante che lei consiglia per sostituire il fruttosio? La ringrazio anticipatamente per una sua gentile risposta. eliobonanni3@gmail.com

        1. Temo sia impossibile rispondere a questa domanda senza conoscere il contesto: quali erano le sue condizioni iniziali, che tipo di cambiamenti ha adottato, quali sono i risultati delle sue analisi a seguito di detti cambiamenti.
          In generale è un argomento complesso, se il suo è un diabete di tipo 2, o non insulino-dipendente, ed il suo pancreas ha riserve, la dieta puo’ aiutarla in maniera decisiva. Stia pero’ attento alle diete “low carb”, sono vecchie scuole che prendono unicamente in considerazione l’indice glicemico degli alimenti, dimenticando che il problema non è l’assenza di insulina (spesso si ha iperinsulinemia) ma la resistenza insulinica.

    2. lo zucchero fa male
      il sale alza la pressione
      i grassi saturi alzano il colesterolo
      il latte fa male
      la frutta contiene fruttosio e fa male al fegato
      si può sapere cosa dobbiamo mangiare? ^_^

      quello che leggo in questi giorni su internet è allucinante
      bisogna nutrirsi solo di acqua?

      Ah nell’acqua c’è l’arsenico lo sapevi?

      1. Caro Fabio, la scienza è un gran bel metodo e ne abbiamo bisogno. Si parla di quello che “fa male” ma anche di quello che “fa bene”. L’informazione è un’arma potentissima che chiunque può utilizzare come crede, oppure girarsi dall’altra parte. Chiudo con una frase dell’OMS: “Se non si cambia, secondo le proiezioni dell’OMS, il numero totale annuo di decessi dovuti alle malattie non trasmissibili aumenterà fino a raggiungere i 55 milioni entro il 2030. ” Ti faccio notare che le “malattie non trasmissibili” sono le principali cause di morte in occidente… e sono TUTTE malattie PREVENIBILI.
        “6 dei 57 milioni di decessi verificatisi nel 2008 in tutto il mondo (circa il 63%) sono stati causati da queste malattie. Al primo posto vengono le malattie cardiovascolari (48%), seguite dai tumori (21%), le patologie respiratorie croniche (12%) e il diabete (3,5%). Ad accomunarle, quattro fattori di rischio comportamentale: consumo di tabacco, DIETA NON SANA, inattività fisica e consumo dannoso di alcool, come si legge nel Piano d’azione. ”

        http://ow.ly/Ubf0P

  3. Io lo uso perché zucchera più di zucchero bianco e di canna. Ne uso poco. Mangio tanta frutta. Mi sento tanto bene. Conto proprio di non morire. Alla faccia di Lustig e dintorni

    1. Cara Nadia, credo tu abbia travisato l’articolo. Il fruttosio è tossico quando in eccesso, ossia quando non viene utilizzato a fini energetici (quando la quantità supera quello che puoi “bruciare” sul momento, per questo ha senso nelle bevande sportive) e deve essere “trattato” in qualche modo (non possiamo tenerlo in circolo). Ora, semplicemente, sai che fine fa quando succede.
      Tante persone non sanno ancora che non è affatto dietetico, né adatto ai diabetici e alle diabetiche, né più salutare dello zucchero.
      La frutta è meravigliosa e basta, Lustig non l’ha attaccata affatto, infatti ha detto che la natura mette l’antidoto con il veleno, una frase che può passare inosservata ma chiarisce il concetto che si parla di “fruttosio”, “sciroppo di mais” o altri sciroppi (molto raffinati o manipolati) a base di fruttosio.

  4. “il fruttosio è metabolizzabile esclusivamente dal fegato, a differenza del glucosio che può essere metabolizzato (quindi utilizzato) da tutte le cellule del nostro organismo. Ciò comporta un notevole sovraccarico per quest’organo.”

    Credo ci sia un po’ di confusione nelle parole soprastanti. Il metabolismo di una sostanza, in particolare di una molecola chimica, non coincide con la sua utilizzazione. Il metabolismo è un processo secondo il quale un complesso enzimatico rende più assimilabile le sostanze in modo tale da renderle più facilmente utilizzabili. Il fruttosio, come il glucosio, sono due monosaccaridi che vengono metabolizzati nel fegato. Nessuna altra cellula del nostro organismo può metabolizzare il glucosio, ma solo utilizzarlo! Questo processo prende il nome di glicolisi o tappa epatica del glucosio.
    Attenzione a queste imprecisioni, rendono meno credibile anche il resto delle informazioni…

    1. Ciao Francesca, forse ho afferrato quanto vuoi dire forse no.
      Definizione di metabolismo: “Complesso di reazioni biochimiche di sintesi ( anabolismo ) e di degradazione ( catabolismo ), che si svolgono in ogni organismo vivente e che ne determinano l’accrescimento, il rinnovamento, il mantenimento.” (google)
      La glicolisi è un processo metabolico di degradazione (catabolismo). Si tratta senza dubbio di metabolismo.
      Se intendi dire che “non utilizzabile” sia scorretto in senso generale, è assolutamente vero, dal momento che le cellule lo utilizzano, una volta ma intendo dire un’altra cosa nel testo: il fruttosio che noi ingeriamo viene captato dal fegato e li “trasformato” (o “metabolizzato”), essendo pure un intermedio della glicolisi.
      Forse il punto è che mi riferisco unicamente al fruttosio dietetico?
      Il fruttosio dietetico, intendo dire, non viene captato da altre cellule come muscoli e cervello, ma deve essere “trasformato” dal fegato.
      Ma forse non ho colto pienamente il tuo messaggio. Grazie per il tuo contributo.

    1. FLAVIO
      Innanzitutto dipende quale allenamento: aerobico (es. maratona), anaerobico lattacido (es. 100m piani) o anaerobico alattacido (es. sollevamento pesi)?
      Nel primo caso il corpo ha bisogno di antiossidanti, poi grassi e proteine e per ultimo un po di carboidrati
      Nel secondo caso il corpo ha bisogno di alcalinizzanti, di moderate quantità di carboidrati (ideale è la frutta), di proteine nobili e moderate quantità di grassi (mix tra saturi e insaturi, omega 3 compresi).
      Nel terzo caso il corpo ha bisogno di Vitamina C e proteine ed eventualmente un supplemento di creatina.
      Il fruttosio è meglio assumerlo tramite la frutta se parliamo di nutrizione.
      Se lo vogliamo usare come dolcificante, deve essere usato nella quantità minima per dare un leggero sapore dolce alle proteine in polvere, tipo 4 o 5 grammi a porzione. Comunque tutto deve essere rapportato alla quantita di lavoro svolto, dalla massa magra corporea e dall’energia disponibile per la digestione!

      FLAVIO

  5. Non sono daccordo su alconi punti che questo Lustig cita portando tra le altre cose una bibliografia farlocca (non ha nominato neanche una rivista scientifica in cui udovrebbero essere stati pubblicate le ricerche citate).
    Innanzitutto non spiega come avverrebbe la presunta deplezione di ATP con conseguente formazione di acido urico (si direbbe quindi che il fruttosio consuma calorie anziché fornirle!);
    Il colesterolo “cattivo”viene trasportato dalle LDL e diventa “cattivo” quando si ossida per la presenza di un eccesso di glucosio che consuma il GSH dei globuli rossi(una sostanza antiossidante fondamentale per evitare la tossicità dell’ossigeno).
    Inoltre un eccesso di glucosio stimola una secrezione massiccia di insulina che è proinfiammatoria e inibisce la produzione di leptina dalle cellule adipose; è per questo che lo zucchero non dà sazietà, ma semmai pienezza! Per dare una azione simile il fruttosio deve saturare la capacità metabolica del fegato e questo succede con consumi giornalieri intorno a 70 grammi.

    Dott.Flavio Rodolfo Dainesi
    Dottore in Scienze Biologiche, in Farmacia e Medico chirurgo.

    1. Innanzitutto desidero ringraziarla per il suo contributo e per aver sollevato i sui dubbi. Questo articolo é stato scritto anni fa, e date le nuove acquisizioni, andrebbe riveduto, aggiornato e probabilmente “contestualizzato”, per quanto il ruolo dell’abuso di questo zucchero, nei mali dell’era moderna, potrebbe essere rilevante proprio a causa del suo particolare metabolismo. Aggiungo che, a causa della macchina promozionale sempre attenta alle “tendenze”, questo zucchero si traveste spesso come “salutista” anche sotto il nome di “sciroppo d’agave” o “zuccheri della frutta”. Pertanto tutti questi travestimenti, ivi compresa la sua ampia diffusione (è molto più “resistente” del glucosio e si conserva quindi molto meglio).
      Condivido la nota dove lei sottolinea l’importanza della dose, lei propone una dose di 70 grammi al fine di “saturare” la capacità metabolica del fegato, collegandosi ad un effetto anoressizzante, parte che io fatico a comprendere. Personalmente ritengo che l’effetto di un eccesso di questo zucchero (e sicuramente bisognerebbe meglio definire “eccesso”) dipende dal resto della dieta, dallo stato metabolico (riposo, attività), dal peso dell’individuo e dalla “salute metabolica”, menzionando principalmente un’eventuale resistenza insulinica già in atto o, più’ genericamente, una sindrome metabolica. In un bambino di 20, ma anche 30 kg, anche una lattina di soda, contenente 39 grammi di fruttosio, può’, a mio avviso, avere effetti importanti, soprattutto se il resto della dieta non é equilibrata ed è già ricca di zuccheri semplici e grassi saturi e povera di fibre, come accade, purtroppo, sempre più frequentemente.
      Vorrei provare a rispondere ai suoi dubbi su alcune delle accuse riportate da Lustig, almeno rispetto alle mie conoscenze in merito, o rispetto alla letteratura che ho visionato. In tanti casi gli studi sono svolti su ratti e non é sempre possibile trasferire i dati in umana.
      Ma ci sono dei punti che sono sostanzialmente condivisi: il fruttosio non è utilizzato dalle cellule ma é metabolizzato dal fegato e trasformato in grasso (in un processo indipendente dall’insulina, al contrario del glucosio), in particolare trigliceridi e le LDLp, ossia le LDL più pericolose, rispetto alle LDLc.
      Il primo punto che lei solleva riguarda la possibile relazione tra il fruttosio e l’acido urico ed il possibile meccanismo d’azione. L’acido urico è stato direttamente correlato ad aumento della pressione arteriosa dal momento che l’iperuicemia produce un incremento della pressione responsiva all’allopurinolo. Esistono evidenze di un rischio indipendente dall’aumento pressorio, tuttavia l’associazione sia all’ipertensione che al rischio cardiovascolare è ancora oggetto di dibattito.
      Sempre parlando di fruttosio “isolato” e di “dosi elevate”, la letteratura disponibile, per quanto in maniera non definitiva, sembra avvallare l’associazione tra l’assunzione di fruttosio e l’aumento degli acidi urici:
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22000649
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4850405/
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4405421/
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359272/
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3013529/
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991323/
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4078442/
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4078442/
      Il meccanismo attraverso il quale avverrebbe la deplezione di ATP sarebbe legata all’attività di una kinasi: la kHK, che userebbe l’ATP come donatore di gruppi fosfato con un meccanismo che non é dotato di una regolazione a feedback negativo. Questo processo, che avverrebbe nel fegato, sarebbe un processo rapido, quindi a seguito di un’assunzione di dosi anche limitate di fruttosio, come in questo studio su topi: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3781481/ dove si puo’ anche leggere del nesso tra acido urico e stress ossidativo, oltre a resistenza insulinica.
      La caduta di fosfati intracellulari stimolerebbe la deaminasi ADP (AMPD) che catalizzerebbe la degradazione dell’AMP a inosina monofosfato e, infine, ad acido urico. L’acido urico è si’, quindi, un prodotto del metabolismo delle purine, ma la sua concentrazione sierica aumenta con il consumo di zuccheri semplici, ad esempio il fruttosio (per deplezione di ATP e diminuzione del feedback negativo sulla produzione di acido urico) ed è ritenuto responsabile dell’aumento della pressione “da zucchero bianco”.
      Questo, difatti, sarebbe il meccanismo. Quanto alla letteratura che lo supporta, non è tanta, ma non é nemmeno trascurabile, a mio avviso.

      Pare infatti che l’acido urico sia in grado di giocare un ruolo nella resistenza insulinica, quindi nella sindrome metabolica, e nello stato di ossidazione dell’organismo (a proposito di LDLox), poiché sembra stimolare la OXPHOS (fosforilazione ossidativa), ostacolare la formazione endoteliale di ossido nitrico (vasodilatatore), causando, quindi, ipertensione e sembrerebbe anche essere in grado di provocare o peggiorare la disfunzione endoteliale.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24065788
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537/

      Venendo adesso al suo secondo punto: le LDL e la loro pericolosità legata all’ossidazione. Di certo condivido con lei l’idea che il colesterolo, di per sé, non faccia niente, da solo. M’insegna, menzionandolo, che è necessario che accada qualcos’altro: il danno endoteliale (ad esempio di tipo ossidativo) e la cascata infiammatoria, con i vari passaggi che portano alla formazione della placca, dove sono coinvolte interleuchine (IL-17, IL-23), HSPs, e persino autoanticorpi. Pero’, innanzitutto, il danno ossidativo è legato ad uno sbilanciamento tra agenti ossidanti e difese antiossidanti, e, a mio avviso, decisamente non solo all’iperglicemia.
      L’eccesso di zuccheri semplici, e in cima di fruttosio, proprio per la sua capacità di aumentare i trigliceridi, le LDLp e la resistenza insulinica, nonché l’infiammazione, gioca senz’altro un ruolo di primo piano. Mettiamo sul piatto anche la glicazione proteica, quindi gli AGEs e quindi la stimolazione dei RAGEs, con l’innesco dell’infiammazione… insomma io non me la sentirei di sdoganarlo. Questo è un argomento che mi appassiona e qui, del disaccordo tra il nostro modo di vedere le cose , c’è.
      Lei cita l’insulina come un fattore pro-infiammatorio, a me non risulta sia cosi’… non di per se’. Piuttosto sarebbe la resistenza insulinica ad essere proinfiammatoria. Quindi torniamo a pensare al fruttosio come più deleterio del glucosio in tal senso… L’insulina ha comunque mostrato, stando alle ultime evidenze, di avere effetti sia pro-infiammatori che anti-infiammatori, rispetto al solo ruolo pro-infiammatorio attribuitele tradizionalmente. Questo effetto appare legato alla sua capacità di rimuovere il glucosio ed i trigliceriri in eccesso dal sangue (infiammatori). Se questo appare sempre vero in condizioni normali, non lo è in condizioni di insulinoresistenza. L’insulinoresistenza ha mostrato d’essere il fattore fondamentale nella demarcazione tra gli effetti pro e anti-infiammatori dell’insulina. È estremamente interessante notare come l’insulinoresistenza non sia necessariamente collegata al diabete: può essere una conseguenza di aumento del circolo di acidi grassi e corpi chetonici e molti autori ritengono che il cervello svolga un ruolo essenziale. Di recente si è sviluppata un’intensa ricerca sulla relazione tra l’infiammazione e l’insulinoresistenza, penso che sarebbero temi da approfondire. Fattori chiave sono ritenute le vie di segnalazione IRS-1, IRS-2, TNF, TLR, NF-kB e FoxO1, Ilβ-1, IL-6 e IL-18.

      Venendo alla sua ultima affermazione: “Inoltre un eccesso di glucosio stimola una secrezione massiccia di insulina che è proinfiammatoria e inibisce la produzione di leptina dalle cellule adipose; è per questo che lo zucchero non dà sazietà, ma semmai pienezza”, temo di non comprenderne del tutto cio’ che intenda. Il problema del fruttosio sarebbe esattamente quello di non inibire la produzione della leptina.
      Il fruttosio aumenta, sui modelli animali, meno del glucosio la produzione di insulina, GLP-1 e leptina (anoressizzanti o, se vogliamo, implicati nel senso di sazietà, o “pienezza” se preferisce)
      Di la degli studi condotti sui topi, dove il fruttosio addirittura aumentava l’appetito quando somministrato per varie vie, esiste uno studio su esseri umani del 2013, della Yale University, dove sono stati documentati effetti ben diversi del fruttosio, rispetto al glucosio, riguardo l’attivazione o disattivazione di aree cerebrali coinvolte nel comportamento alimentare, con il risultato che, similmente a quanto accade negli animali, il fruttosio non ha, come il glucosio, la capacità di attivare le strutture cerebrali che regolano il senso di sazietà http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1555133?utm_source=Silverchair%20Information%20Systems&utm_medium=email&utm_campaign=MASTER:JAMALatestIssueTOCNotification01/01/2013

      Alla luce di queste evidenze, e dei tanti sospetti, io mi sentirei di mantenere alta la cautela nell’utilizzo di questo zucchero che la natura ha visto bene di associare a fibre e antiossidanti in grandi quantità. Vorrei anche cogliere l’occasione per sottolineare come il consumo di frutta, attaccato per via del fruttosio, abbia fino ad oggi dimostrato di essere assolutamente benefico e protettivo, anche e soprattutto verso le patologie che il fruttosio isolato potrebbe contribuire a far sorgere e peggiorare.

      Anna R Sarni
      Medico Veterinario
      Master in Alimentazione e Dietetica Vegetariana.

      1. Ho avuto modo di esaminare la bibliografia da lei citata, ma ahimè ho potuto constatare ancora una volta articoli contenenti esposizioni confuse e contraddittorie. Ma ci sono abituato ormai: molte delle conferenze che seguo e degli articoli scientifici che leggo peccano di conclusioni affrettate e a volte decisamente erronee dal punto di vista sperimentale. Un conto un topo di laboratorio alimentato con diete ultra sbilanciate a confronto con altre anch’esse ben lontane dalla dieta che avrebbero allo stato selvatico e un altro discorso è la valutazione dell’impatto di quantità ragionevoli di fruttosio al posto del glucosio onnipresente nella dieta comune.
        E’ pur vero che la fosfofruttochinasi convertendo il D-fruttosio in D-fruttosio 1 fosfato consuma una molecola di ATP, ma quello che non viene detto è che quest’ultimo prodotto sarà avviato come prima possibilità alla glicolisi (producendo 2 ATP ) dopo trasformazione in gliceraldeide 3 fosfato e diidrossiacetone fosfato e tale via sarà comunque autolimitata quando vi sarà un eccesso di ATP e di Citrato (derivante dal ciclo di Krebbs).
        La seconda possibilità (per un eccesso si prodotto) è la trasformazione in glicogeno. Ovviamente se le riserve di glicogeno raggiungono il limite comincerà un processo di disturbo ai mitocondri che si troveranno con due problemi: come smaltire l’eccesso di gucosio, o meglio del suo metabolita intermedio: il piruvato!
        Questo sarà converito in lattato e dopo avere impoverito la riserva di NADPH citoplasmatico sarà epulso dalla cellula generando uno stato di acidosi della matrice.
        Quindi dopo un carico “sproporzionato” (e quì deve intervenire l’educatore alimentare!) di fruttosio i risultati dannosi sono simili a quelli di un eccesso di zucchero ma a farne le spese è in primis il fegato!!
        In quanto alla Leptina, dobbiamo chiarire che è un ormone della sazietà tardivo generato dagli adipociti quando ricevono, dopo il pasto, dei trigliceridi e non direttamente dal glucosio o dall’insulina! L’insulina può forzare l’ingresso dei trigliceridi fino a generare col tempo un eccesso di produzione di leptina causando una down-regulation dei recettori ipotalamici, creando una leptino- resistenza e una dipendenza dai carboidrati insulinici. La sazietà precoce invece è data dalla Colecistochinina che è stimolata da una presenza di grassi e proteine nello stomaco.
        Concludendo direi che E’ LA QUANTITA’ CHE FA IL VELENO! E questo vale per il fruttosio come per il glucosio, il saccarosio e … soprattutto l’amido!! che viene ingurgitato a palate quando mangiamo pane, pasta, riso,pizza e perfino legumi! Provare (col test della glicemia postprandiale per credere!).
        D’altronde qualcuno potrebbe dirmi: di qualcosa dobbiamo morire!
        Dott. Flavio Rodolfo Dainesi

        Medico chirurgo, Dottore in Farmacia, Dottore in Scienze biologiche

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